Израильские ученые нашли белок, который может управлять ростом жировых клеток
- 13 июл.
- 2 мин. чтения
Открытие Института Вейцмана помогает понять, как организм накапливает жир, и может стать шагом к более безопасным методам лечения ожирения.

Исследователи из Института Вейцмана обнаружили, что белок MTCH2, также известный как «Митч», играет важную роль в управлении жировыми клетками человека. Ученые показали: если заблокировать работу этого белка, клетки начинают иначе расходовать энергию, активнее сжигать питательные вещества и хуже формировать новую жировую ткань.
Современные методы снижения веса не всегда позволяют воздействовать именно на жировую ткань. Некоторые препараты помогают быстро уменьшить массу тела, но вместе с жиром человек может терять мышечную и костную массу. Поэтому ученые ищут способы, которые позволят бороться с ожирением более избирательно и безопасно.
Работа опубликована в научном журнале EMBO Journal.
Почему ученые обратили внимание на белок MTCH2
Белок MTCH2 давно привлекал внимание исследователей. Ранее опыты показали, что его блокировка защищает животных от ожирения и повышает физическую выносливость. Однако оставался важный вопрос: будет ли похожий эффект наблюдаться в человеческих клетках.
Чтобы проверить это, ученые провели лабораторное исследование на клетках тканей человека. Они удалили ген, отвечающий за выработку MTCH2, и проследили, как изменится поведение клеток.
Результаты показали, что отсутствие «Митч» резко меняет энергетический обмен. Митохондрии - клеточные структуры, которые отвечают за производство энергии, - начинают работать активнее. При этом сама клетка словно оказывается в состоянии постоянной нехватки топлива и вынуждена искать дополнительные источники энергии.
В такой ситуации клетки начинают ускоренно перерабатывать углеводы, аминокислоты и жиры. Особенно важным оказалось то, что они используют в качестве топлива жировые компоненты собственных мембран.
Как «Митч» влияет на накопление жира
Одним из ключевых выводов исследования стало то, что MTCH2 влияет не только на расход энергии, но и на способность организма формировать новую жировую ткань.
Создание жировой клетки - энергозатратный процесс. Чтобы клетка могла накапливать жир, ей необходимо активировать определенные гены и обеспечить себя достаточным количеством ресурсов. Но при отсутствии «Митч» энергии становится недостаточно.
В результате подавляется работа генов, которые нужны для развития и роста жировых клеток. Иными словами, клетка оказывается в таком метаболическом состоянии, при котором ей сложнее превращаться в полноценную жировую клетку и накапливать запасы.
Соавтор исследования доктор Атан Гросс пояснил, что удаление «Митч» приводит к серьезному снижению уровня жиров в клеточных мембранах. По его словам, ученые увидели, что жир расщепляется из мембран и используется как топливо. Это позволило показать, что MTCH2 фактически помогает определять судьбу жира в клетках человека.
Почему это важно для лечения ожирения
Ожирение связано не только с внешним изменением массы тела. Оно повышает риск диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений обмена веществ, заболеваний печени и других хронических состояний. Поэтому поиск новых способов лечения ожирения остается одной из важных задач современной медицины.
Открытие роли MTCH2 может помочь ученым разработать препараты, которые будут воздействовать не просто на аппетит или скорость снижения веса, а на сами механизмы образования и накопления жира.
Такой подход потенциально может быть более точным: вместо общего истощения организма терапия могла бы влиять на конкретные процессы внутри жировых клеток. Это особенно важно на фоне опасений, что некоторые методы похудения могут сопровождаться потерей мышечной ткани и снижением плотности костей.
Однако до создания реального лекарства еще далеко. Искусственное введение клеток в состояние энергетического голода может быть опасным, если такой процесс затронет здоровые ткани и органы. Поэтому ученым предстоит понять, как воздействовать на MTCH2 безопасно, дозированно и именно в нужных клетках.




Комментарии